Wachstumshormon•FDA-zugelassen

📈HGH Somatropin

Rekombinantes humanes Wachstumshormon (191 AS). Der vorgeschaltete Aktivator der GH/IGF-1-Achse. Seit 1985 FDA-zugelassen. Treibt Körperzusammensetzung, Knochendichte, Wundheilung und Stoffwechselfunktion über JAK2/STAT5b an.

Aminosäuren
191
Mol.-Gewicht
22,124 Da
Halbwertszeit
~4 Stunden (s.c.)
Verfügbarkeit
Auf Lager
Aminosäuresequenz
191-amino acid single chain

Was ist HGH-Somatropin?

Humanes Wachstumshormon (HGH / Somatropin) ist ein einzelkettiges Polypeptid aus 191 Aminosäuren, das von somatotrophen Zellen des Hypophysenvorderlappens ausgeschüttet wird. Rekombinantes HGH (rHGH) ist seit 1985 von der FDA zugelassen für GHD, Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, CKD und AIDS-bedingte Auszehrung.

Molekularprofil

  • Synonyme — Somatropin, Wachstumshormon, GH, hGH, rhGH, GH-N, Somatotropin
  • CAS-Nummer — 12629-01-5 (191-AS-Somatropin)
  • Summenformel — C990H1528N262O300S7 (reif, oxidiert, 2 Disulfidbrücken)
  • Molekulargewicht — ≈22.124 Da (≈22,1 kDa)
  • Disulfidbrücken — 2 (Cys53–Cys165, Cys182–Cys189)
  • UniProt — P01241 (SOMA_HUMAN)
  • Rezeptor — Wachstumshormonrezeptor (GHR), ein Klasse-I-Zytokinrezeptor ohne eigene intrinsische Kinaseaktivität
  • Potenzstandard — ≈3 IE pro mg gemäß dem WHO-2.-Internationalen Standard für Somatropin (NIBSC 98/574) — siehe Rekonstitutionsrechner für die IE⇄mg-Umrechnung

Wichtige Wirkmechanismen

  • JAK2 / STAT5b — primäre Signalkaskade zur hepatischen IGF-1-Produktion
  • MAPK / ERK — Zellproliferation, -differenzierung, antiapoptotische Effekte
  • PI3K / Akt / mTOR — Proteinsynthese, Glukoseaufnahme, Zellüberleben
  • Direkte Lipolyse — HSL-Aktivierung in Adipozyten verschiebt die Substratnutzung hin zu freien Fettsäuren

Forschungsanwendungen

  • Biologie der GH/IGF-1-Achse und Körperzusammensetzung
  • Knochendichte und Osteoblastenbiologie
  • Wundheilung und Erholung nach Verbrennungen
  • Alterungs- und Anti-Aging-Marker-Forschung
  • Modelle des metabolischen Syndroms

HGH im Vergleich zu GH-Sekretagoga (CJC-1295/Ipamorelin)

Es gibt zwei unterschiedliche Forschungsstrategien zur Untersuchung erhöhter GH-Exposition. Die direkte exogene Supplementierung mit rekombinantem HGH umgeht die vorgeschaltete Hypophysenkontrolle vollständig und liefert Forschern eine fixe, kontinuierliche Hormonzufuhr unabhängig von der endogenen Regulation. Die Alternative — ein GHRH-Analogon wie CJC-1295 kombiniert mit einem Ghrelin-Rezeptor-Agonisten wie Ipamorelin — stimuliert pharmakologisch die pulsatile Eigenausschüttung der Hypophyse, während die negative Rückkopplungsschleife erhalten bleibt, die die natürliche GH/IGF-1-Achse steuert.

Exogenes HGH ist besser geeignet, wenn ein Protokoll eine anhaltende, nicht-pulsatile Exposition oder eine definierte Kurve von Hormonzufuhr zu Gewebereaktion erfordert — etwa in Knochendichte- oder Wundheilungsmodellen. Die Sekretagoga-Kombination ist besser geeignet, wenn die Forschungsfrage vom Erhalt des pulsatilen Musters selbst abhängt, etwa bei der hepatischen STAT5b-Forschung oder Studien zur vorgeschalteten Regulation der GH-Achse.

Wichtige Referenzen

  1. Rudman D et al. "Effects of HGH in men over 60 years old." N Engl J Med, 1990;323:1–6.
  2. Jorgensen JO et al. "Beneficial effects of GH treatment in GH-deficient adults." Lancet, 1989;1:1221–1225.

Häufig gestellte Fragen

Wie viele IE sind in 1 mg HGH enthalten?

Nach dem WHO-2.-Internationalen Standard für Somatropin (NIBSC 98/574) wird der modernen 22-kDa-rekombinanten Form eine Potenz von etwa 3 IE pro mg zugeordnet — ein Vial mit 10 IE enthält also etwa 3,3 mg Peptid. Nutzen Sie den Rekonstitutionsrechner, um die Konzentration eines bestimmten Vials zu berechnen.

Ist rekombinantes HGH identisch mit hypophysenstämmigem GH?

Rekombinantes Somatropin hat dieselbe Sequenz aus 191 Aminosäuren wie endogenes hypophysenstämmiges GH, wird jedoch mittels rekombinanter DNA-Technologie hergestellt statt aus Hypophysengewebe extrahiert — der Ansatz, der in den 1980er-Jahren das aus Leichen gewonnene GH ersetzte.

Warum wird HGH mit CJC-1295/Ipamorelin verglichen, statt es allein zu untersuchen?

Weil sie die beiden grundlegenden Wege darstellen, die GH-Exposition in einem Forschungsmodell zu erhöhen — direkte exogene Zufuhr versus Stimulation der Hypophysen-Sekretagoga — und die Wahl bestimmt, ob das pulsatile Muster und die negative Rückkopplungsschleife der natürlichen Achse erhalten bleiben.