🛡️Thymosin Alpha-1 (Tα1)
Thymus-Peptid und potenter Immunsystem-Modulator. FDA-zugelassen (Zadaxin) in 37 Ländern für Hepatitis B, Hepatitis C und Immunschwäche. Aktiviert dendritische Zellen, NK-Zellen und die Th1-Antwort.
Ac-Ser-Asp-Ala-Ala-Val-Asp-Thr-Ser-Ser-Glu-Ile-Thr-Thr-Lys-Asp-Leu-Lys-Glu-Lys-Lys-Glu-Val-Val-Glu-Glu-Ala-Glu-AsnWas ist Thymosin Alpha-1?
Thymosin Alpha-1 (Tα1) ist ein natürlich vorkommendes Peptid aus 28 Aminosäuren, abgeleitet von Prothymosin Alpha aus Thymusgewebe. Es ist in 37 Ländern zugelassen (als Zadaxin, SciClone) zur Behandlung von Hepatitis B, Hepatitis C und Immunschwächezuständen. Es wird auch für Sepsis und die Verstärkung der Krebsimmuntherapie untersucht.
Wichtige Wirkmechanismen
- Aktivierung dendritischer Zellen — reift unreife DCs und verstärkt die Antigenpräsentation
- Th1-Polarisierung — verschiebt die Immunantwort in Richtung zellulärer Immunität über IL-12- und IFN-γ-Produktion
- Verstärkung der NK-Zellen — erhöht die Zytotoxizität natürlicher Killerzellen
- TLR-9-Signalübertragung — aktiviert Erkennungswege der angeborenen Immunität
- T-Zell-Reifung — stimuliert die Differenzierung von T-Zell-Vorläufern im Thymus und peripher
Wichtige Referenzen
- Garaci E et al. "Thymosin alpha1 in the treatment of cancer." Ann N Y Acad Sci, 2012;1270:26–31.
- Romani L et al. "Thymosin alpha 1 activates dendritic cell tryptophan catabolism." J Clin Invest, 2004;114:1579–1588.
Häufig gestellte Fragen
Vermarktet als Zadaxin (SciClone Pharmaceuticals) in rund 37 Ländern für Hepatitis B, Hepatitis C und bestimmte Immunschwächezustände — es besitzt derzeit keine FDA-Zulassung in den USA.
Trotz der ähnlichen Namensgebung sind sie strukturell und funktionell verschieden — Alpha-1 ist ein immunmodulierendes Peptid (Aktivierung dendritischer Zellen, Th1-Polarisierung), während Beta-4/TB-500 ein aktinregulierendes Gewebereparaturpeptid ist. Sie gehören zu völlig unterschiedlichen Thymosin-Peptidfamilien.
Die Forschung erstreckt sich auf Sepsis, den adjuvanten Einsatz in der Krebsimmuntherapie und die Verstärkung der Impfantwort, basierend auf seinen Mechanismen zur Aktivierung dendritischer Zellen und Th1-Verschiebung.